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资料|CD8+ T细胞亚群介绍

2022-12-14 19:33 • 临床研究 • 阅读 111919

关于CD4+辅助T细胞的亚型大家应该看得比较多，各种文章也介绍的非常详细，如下图所示：

但CD8效应T细胞的亚型分类确实很少听到，以致我一直以为效应CD8+细胞是一类产生IFN-γ和颗粒酶（诱导细胞凋亡）的同质细胞毒性细胞群。

刚好前几天看到一篇文献（The Roles of CD8+T Cell Subsets in Antitumor Immunity，若需要文献原文，可微信公众号留言）才发CD8+T细胞和CD4+比较类似，也可以根据不同亚型的分泌情况分为各个亚群，每个亚群都具有不同的效应功能和细胞毒性潜力，如下图所示：

Tc1 细胞：典型的细胞毒性 T 细胞

典型的细胞毒性CD8+T细胞，高表达穿孔素、颗粒酶B、IFN-γ 和TNF-α。Tc1的诱导由细胞因子IL-12介导，该细胞因子通常由抗原呈递细胞(APC)产生，包括巨噬细胞和树突状细胞。与其它Tc亚群相比，除了分泌不同的细胞因子，Tc1 细胞还可以通过细胞表面上升高的 IL18R 表达与其他 Tc 亚群区分开来。
Tc1细胞的极化（Polarization）是由几个关键转录因子介导的，包括STAT4、T-bet 和EOMES。作为 IL-12 受体的直接下游，STAT4 在上调 T-bet 方面具有早期作用，这共同促进了 IFN-γ 的产生。这个过程得到了 EOMES 的支持，EOMES 已被证明可以与 T-bet 合作以进一步提高 IFN-γ 的产生。事实上，T-bet 和 EOMES 之间的这种协同作用对于 Tc1 细胞的效应特性至关重要，正如基因敲除研究所证明的那样，这表明在缺乏这两种转录因子的 CD8 + T 细胞中清除病毒感染的能力减弱。

Tc2 细胞

Tc2 细胞以产生 II 型细胞因子（如 IL-4、IL-5 和 IL-13）而闻名，同时减少了 IFN-γ 的产生。Tc2细胞还高表达的颗粒酶 B，并表现出强大的细胞毒性能力，与 Tc1 细胞的细胞毒性相当。Tc2 细胞的极化是由细胞因子 IL-4 驱动的，它激活转录因子 STAT6 和 GATA3 以促进 Tc2 谱系所必需基因的表达。鉴于这些细胞分泌大量 II 型细胞因子，可促进 IgE 的产生和并促进如嗜酸性粒细胞的募集，Tc2 在介导过敏反应方面具有重要作用，尤其是在呼吸道。

Tc9 细胞

最近被发现的 Tc 亚群之一，特点是产生 IL-9 和相对较少的 IFN-γ 。与 Th9 细胞与Th2细胞是否属于同一个亚群存在类似的争议，Tc9也不确定是否与Tc2不同。然而，Tc9 细胞的极化条件是确定的，由细胞因子 IL-4 和 TGF-β 的联合作用（两者由转录因子 STAT6 和干扰素调节因子 4 (IRF4) 介导的）。与 Tc1 和 Tc2 细胞不同，Tc9 细胞表现出较差的细胞毒性功能，部分原因是它们产生的颗粒酶 B 有限。Tc9 细胞的生物学特性目前尚不清楚。

Tc17 细胞

高产生 IL-17A、IL-17F 和 IL-22 低表达 IFN-γ 。IL-6 和 TGF-β 的组合驱动 Tc17 细胞的分化，与 Tc9 细胞相似，Tc17s 也表达低水平的颗粒酶 B 并且具有较差的溶细胞功能。Tc17 细胞的生物学相关性比许多其他较新的亚群更明确，这些细胞已在稳态条件下的人体皮肤组织以及肿瘤微环境 (TME) 中检测到，并被认为可抵御某些真菌病原体。此外，Tc17 细胞的有害作用已在自身免疫性疾病（包括多发性硬化症）的背景下被发现。除了作为效应细胞外，有证据表明Tc17还可以分化为以年计算的长寿命的记忆 T 细胞。

Tc22 细胞

Tc22细胞是CD8+T细胞的一个子集，主要产生IL-22，而几乎不产生其他谱系定义细胞因子，包括IL-17。功能尚不明确。

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